Zucchero e Sciroppo di Glucosio: Effetti sulla Salute

Negli ultimi decenni, il consumo di zuccheri semplici, in particolare lo zucchero da tavola (saccarosio) e lo sciroppo di glucosio, è aumentato drasticamente nella dieta occidentale, contribuendo in modo significativo alla crescita dell’obesità, del diabete di tipo 2, delle dislipidemie e di numerose patologie infiammatorie e degenerative. Studi recenti stanno anche mettendo in luce il ruolo che questi zuccheri esercitano sulla regolazione epigenetica dell’espressione genica e sul metabolismo a lungo termine.

⚠️ Zucchero e sciroppo di glucosio: cosa sono?

• Zucchero (saccarosio): disaccaride composto da glucosio e fruttosio.

• Sciroppo di glucosio: miscela concentrata di glucosio, ottenuta per idrolisi dell’amido (generalmente da mais o grano), spesso utilizzata nell’industria alimentare per la sua economicità e capacità di conservazione.

Entrambi innalzano rapidamente la glicemia e hanno un alto indice glicemico, stimolando in modo acuto la secrezione insulinica e contribuendo a un carico glicemico cronico, soprattutto se assunti frequentemente.

Effetti metabolici e sistemici
Numerose revisioni sistematiche e studi longitudinali (Malik et al., Circulation, 2010; Stanhope, JAMA Intern Med, 2012) mostrano che un elevato consumo di zuccheri:

• Favorisce la resistenza insulinica e l’accumulo di grasso viscerale;

• Aumenta i livelli di trigliceridi e colesterolo LDL (lipo-proteine a bassa densità)

• Stimola vie pro-infiammatorie (es. NF-κB), associate a malattie cardiovascolari e neurodegenerative;

• È correlato a un maggiore rischio di steatosi epatica non alcolica (NAFLD);

• Può alterare il microbiota intestinale, riducendo la biodiversità e favorendo un fenotipo metabolico infiammatorio.

Zuccheri e modificazioni epigenetiche
Recenti ricerche suggeriscono che lo zucchero possa agire anche a livello epigenetico, modulando l’espressione di geni chiave legati all’infiammazione, al metabolismo lipidico e alla neuroplasticità.

Uno studio pubblicato su Nature Communications (Hu et al., 2020) ha evidenziato che una dieta ad alto contenuto di zuccheri altera i profili di metilazione del DNA nel fegato e nel tessuto adiposo.

È stato dimostrato che l’eccesso di glucosio può aumentare l’attività di enzimi epigenetici come le histone acetyltransferases (HATs), contribuendo all’attivazione persistente di geni pro-infiammatori.

Questi effetti non sono solo reversibili con la dieta, ma possono essere trasmessi alle generazioni successive, secondo il principio dell’ereditarietà epigenetica.

⚖️ Nutraceutica e strategie di compensazione
Nel contesto della nutrizione clinica e preventiva, è fondamentale:

• Ridurre l’assunzione di zuccheri aggiunti a meno del 5-10% delle calorie giornaliere (WHO, 2015);

• Preferire carboidrati complessi da fonti integrali, ricchi di fibra e a basso indice glicemico;

• Integrare con nutraceutici ad azione antinfiammatoria ed epigenetica, come:

- Polifenoli (es. resveratrolo, quercetina, epigallocatechina)

- Omega-3 (EPA/DHA)

- Curcumina, sulforafano, e acido alfa-lipoico

- Sostenere il microbiota intestinale con prebiotici e probiotici, riducendo l’infiammazione sistemica.

✅ Conclusioni
“La nutrizione non è solo ciò che mangiamo, ma ciò che comunica con il nostro DNA.”

Riferimenti scientifici principali:
Malik VS et al., Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes, Diabetes Care, 2010.

Stanhope KL, Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy, JAMA Intern Med, 2012.

Hu Z et al., High-glucose diet alters the epigenome of liver and fat tissues in mice, Nature Communications, 2020.

WHO Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva: World Health Organization; 2015.

Franks PW et al., Nutrition, epigenetics and cardiometabolic disease: An update, Nutrients, 2021.